tumor do osso

Crescimento anormal de células dentro de um osso. Pode ser benigno ou maligno (canceroso).

Causas, incidência e fatores de risco:

A causa dos tumores ósseos é desconhecida. Eles podem aparecer em áreas de crescimento rápido. Outras teorias citam a hereditariedade, traumas e radiação como possíveis causas.

Os tumores ósseos podem ser benignos ou malignos. Os osteocondromas são os tumores ósseos benignos mais comuns e são mais freqüentes entre os 10 e 20 anos. Alguns tumores ósseos benignos têm regressão espontânea e não requerem tratamento. Estes tumores benignos são monitorados periodicamente por meio de raio X.

Os tumores ósseos malignos ocorrem como um tumor ósseo primário ou como metástase, câncer que se propaga de outra área do corpo. Tumores ósseos primários são raros (menos de 1% de todos os tumores malignos) e são mais comuns em homens jovens. Os tumores ósseos malignos incluem osteossarcomas, sarcomas de Ewing, fibrosarcomas e condrosarcomas. As lesões metásticas dos ossos normalmente são provenientes de câncer de mama, pulmão, próstata, rins e tireóide. Estas formas de câncer geralmente afetam pessoas idosas.

O câncer ósseo predominou em indivíduos que pintavam faces de relógios com rádio (para produzir mostradores que brilham no escuro), uma prática abandonada na metade do século. O pintor "molhava" a ponta do pincel com a língua (para produzir um trabalho fino) e absorvia minúsculas quantidades de rádio, que eram depositadas nos ossos e causavam câncer. A incidência de câncer ósseo também é maior em famílias com antecedentes de retinoblastoma. A incidência de câncer ósseo em crianças é de aproximadamente 5 casos em cada um milhão de crianças por ano. 

               

Fonte: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/001230.htm

Neoplasias

"Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."

  
 O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.

Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações) não necessariamente neoplásico. Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.
Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro.



           
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteneo.htm

INFARTO

“Morte tecidual devido à falência vascular”.

A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sangüíneo é facilitado. Infarto isquêmico em baço. Observe a zona infartada (ZI), exibindo necrose por coagulação, e a zona ainda preservada do baço (ZN) (HE, 100X). Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.     Infarto hemorrágico (IH) no intestino grosso. Observe a coloração escurecida decorrente da grande quantidade de hemáceas no local. Clique sobre a foto e veja um infarto isquêmico nos rins; agora o tecido assume uma coloração esbranquiçada (I).     Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir6.htm .

CHOQUE

“Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito vascular periférico”.

 O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias).

Sem uma circulação sangüínea ideal, os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva a alterações reversíveis. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico, em decorrência da falta de oxigênio, induz ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular.

Os tipos de choque incluem o neurogênico, o cardiogênico, o traumático, o hemorrágico, por queimaduras, cirúrgico etc. A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrágico, por exemplo, esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos.

Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir8.htm

Hemotórax

Acúmulo de sangue no espaço existente entre a parede torácica e o pulmão (a cavidade pleural).

 Causas, incidência e fatores de risco:

A causa mais comum do hemotórax é uma lesão no peito. Dentre outras causas podem estar o câncer, uma anomalia no mecanismo de coagulação do sangue, uma cirurgia torácica ou um infarto pulmonar (morte do tecido). Quando ocorre uma lesão no peito, uma costela pode perfurar o tecido do pulmão ou alguma artéria, provocando um acúmulo de sangue no espaço pleural. Um grande hemotórax é freqüentemente a causa de choque em uma vítima com trauma. O hemotórax pode também estar associado ao pneumotórax (pulmão colapsado). Dependendo da quantidade de sangue na cavidade pleural, pode conseqüentemente ocorrer uma insuficiência respiratória. A incidência é de 6 em cada 100.000 pessoas.




Fonte: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000126.htm 

Diátese hemorrágica

É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.

      
  
1. distúrbios da parede vascular

- portadores da telangiectasia hemorrágica hereditária (Doença de Osler): anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.

- Vitamina C : no escorbuto (deficiência da vit.C) há uma defeito na formação do colágeno, principalmente nas membranas basais, resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia.

- Indivíduos idosos: alterações na síntese de elastina e colágeno na pele levam à diminuição das fibras colágenas nos vasos, caracterizando as púrpuras e equimoses presentes nos idosos.

- Púrpura de Schoenlein-Henoch: Trata-se de uma hipersensibilidade do tipo III com formação de imuno-complexos circulantes com depósito na parede de pequenos vasos e atração de granulócitos, causando necrose fibrinóide de arteríolas,  púrpuras, equimoses, sangramento digestivo e pulmonar e glomerulopatia.

- Depósitos de substância amilóide nos vasos causando fragilidade vascular e púrpuras.
        
2. alterações das plaquetas:

- Levam à formação de petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos em pacientes com trombocitopenia ou plaquetopenia. A compressão local cessa o sangramento devido à diminuição do número de plaquetas.

As causas de trombocitopenia são as seguintes:

- produção diminuída (congênita - rara ou adquirida) : a adquirida através de doenças na medula óssea, como infecçõs, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica. Causa mais freqüente são as infecções virais.

- Aumento da destruição : ocorre em púrpura trombocitopênica idiopática (auto-anticorpos antiplaquetas) e hiperesplenismo ( plaquetas ficam retidas no baço, resultando em plaquetopenia).

- Aumento do consumo : em casos de coagulação intravascular disseminada.

       
3. fatores de coagulação

        4. aumento da fibrinólise

Fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/hemorragia.htm

HIPEREMIA OU CONGESTÃO

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.

	Consequencias da hiperemia Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos. Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas. As superfícies de órgãos afetados são muito sanguinolentas e úmidas. Congestões a longo prazo são as congestões passivas crônicas, que ocorrem no pulmão, fígado e baço, caracterizam-se por estase de sangue mal oxigenado, causando hipóxia crônica, degeneração e até morte das células parenquimatosas.               Fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/hiperemia.htm

Trombose

trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.
A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.
Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço).
Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele.
Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha.

Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.
Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos:
1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.
2 – Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose.
3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação).


Fonte: http://www.trombose.med.br/

Quelóides

 

Um quelóide é uma cicatriz que se projeta além da superfície da pele. Quando a pele é ferida, as células se multiplicam para preencher o espaço que ficou vazio devido à morte celular. Quando as células continuam se reproduzindo, mesmo após  o preenchimento deste espaço, o resultado é uma cicatriz hipertrófica ou um quelóide. A cicatriz hipertrófica é uma area lisa, espessa que se restringe ao local da lesão. Esta se reduz após 1 ano ou mais. Um quelóide, porém, pode se extender muito além do sítio da lesão. Os quelóides não regridem espontaneamente. 

O quelóide possui uma superfície brilhante, e freqüentemente é arredondado. Sua cor varia de levemente róseo a vermelho. A sua consistência é endurecida, e sempre se eleva acima da superfície da pele. Alguns quelóides coçam ou são doloridos. 

Há algumas regiões do corpo que são consideradas de alto risco para o desenvolvimento de quelóides, como a região central do tórax, dorso, lobos das orelhas, região inferior das pernas e pescoço. Contudo, podem surgir em qualquer local.

Fonte: http://www.derme.org/boletins/queloides.html

Reparo Tecidual

O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequencia de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo. O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas a INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA.

- Fase Inflamatória: também chamada de exsudativa ou defensiva, caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos (dor, calor, rubor e edema, podendo alcançar a perda da função local). Se inicia no momento que ocorre a agressão ao tecido e se prolonga por um período de até 7 dias. Objetiva preparar o local para o novo tecido que crescerá.
- Fase Proliferativa: também chamada de reconstrutiva ou fibroblástica, pode se estender por 3 semanas e é caracterizada pela mitose celular. A reconstituição da matriz extracelular e o desenvolvimento do tecido de granulação ocorre devido à deposição de colágeno, fibronectina e devido a outros componentes.
- Fase Reparadora: também chamada de fase de maturação ou de remodelação, possui início próximo da terceira semana da agressão e seu término pode passar 12 meses. É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização, sendo estas devido à diminuição progressiva da vascularização e da quantidade de fibroblastos e a reorientação das fibras de colágeno. Nesta fase, a cicatrização torna-se mais plana e macia e podem ocorrer defeitos na cicatrização, como quelóides, cicatrizes hipertróficas e hipercromias.

O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica na área atingida; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido.

     Fonte: http://www.biomateriais.com.br/telas/artigos/artigos.asp?id_artigo=74&id_assunto=4

CICATRIZAÇÃO

A cicatrização é a forma mais comum de cura dos tecidos inflamados. Nela se tem uma reposição tecidual, porém a anatomia e a função do local comprometido não são restituídas, uma vez que se forma a cicatriz, tecido conjuntivo fibroso mais primitivo que substitui o parênquima destruído.

Para que possa haver cicatrização completa, são necessárias  eliminação do agente agressor, irrigação, nutrição e oxigenação. Esses fatores é que determinam o equilíbrio de eventos que compõem a cicatrização, eventos esses divididos didaticamente em três fases:

1. Fase de demolição: após 24h da ocorrência da lesão há predomínio de mononucleares, principalmente os macrófagos, no local. Estes promovem a digestão do tecido morto, do agente agressor e do coágulo - formado a partir do extravasamento de sangue no local -, elementos que levam ao desencadeamento das fases inflamatórias. Formações como fibrina, crosta composta de soro e hemáceas, impedem que o tecido se resseque, mantendo um ambiente favorável à reparação. 2. Fase de crescimento do tecido de granulação: proliferação de fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona agredida. Essas células formam pequenos brotos endoteliais que crescem e penetram na zona agredida, onde se canalizam, anastomosam-se a outros brotos, constituindo alças capilares. Este sistema vascular neoformado apresenta aumento de permeabilidade nas suas novas junções capilares, com grande saída de elementos sanguíneos, água, eletrólitos e proteínas. Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, migrando para essa nova matriz tecidual e secretando fibras colágenas. 3. Fase de maturação ou fibroplasia: ocorre proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, que comprime os capilares neoformados, diminuindo a vascularização (desvascularização). A pressão contínua do colágeno e sua retração conduzem à contração da cicatriz fibrosa. Na pele, por exemplo, a regeneração do epitélio principia por volta do segundo e terceiro dias e, no conjuntivo, observa-se proliferação fibroblástica preenchendo o defeito do tecido. Ao final, tem-se, com a colagenização, uma cicatriz acelular relativamente clara, que pode atenuar ou mesmo desaparecer clinicamente.

            Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm

REGENERAÇÃO

"Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células, idênticas às originais".

A regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. Todo o procedimento regenerativo se realiza em tecidos onde existem células lábeis ou estáveis, isto é, células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extra-uterina (por exemplo, células epiteliais, do tecido hematopoiético etc.); por intermédio da multiplicação e organização dessas células origina-se um tecido idêntico ao original. Além dessa condição, a restituição completa só ocorre se existir um suporte, um tecido de sustentação (como parênquima, derma da pele etc.) subjacente ao local comprometido. Esse tecido é o responsável pela manutenção da irrigação e nutrição do local, fatores essenciais para o desenvolvimento da regeneração dentro dos padrões normais.

Um conceito importante a ser considerado nos processos de regeneração é a diferenciação celular, transformações que a célula desenvolve durante seu ciclo de vida pelas quais vai adquirindo especializações; assim, uma célula embrionária, para atingir o "status" de célula epitelial, passa por estágios de transformação (principalmente de suas organelas e de seu metabolismo) até assumir um comportamento de célula epitelial. Nos processos regenerativos, em geral, quanto mais diferenciada for uma célula (isto é, mais especializada), menor é seu grau de multiplicação e regeneração. Contudo, esse princípio não pode ser generalizado para todos os tipos celulares, pois a localização e a capacidade da célula de sofrer agressões influenciam em seu comportamento regenerativo. Por exemplo, as células da mucosa bucal (células lábeis) são mais facilmente regeneradas do que as de pele (também lábeis); já as células da medula óssea (novamente lábeis) têm regeneração completa.

Epitélio da derme e da mucosa bucal. Apesar de ambos os tecidos serem constituídos por células lábeis, existem diferenças na capacidade regenerativa: a mucosa bucal regenera mais facilmente do que a pele (HE, 100X e 40X)

         Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa2.htm                           

                                        

 

Ictericia neonatal

A icterícia neonatal é uma alteração fisiológica (normal)  na coloração da pele e branco dos olhos dos recém-nascidos, que deixa o bebê amarelado.
A cor amarelada do bebê acontece devido ao excesso de bilirrubina no sangue, pigmento de cor amarelada, produzido normalmente pelo metabolismo das células vermelhas do sangue.
Esse excesso ocorre pela dificuldade do fígado em capturar toda a quantidade de bilirrubina produzida, acumulando no sangue
Esse tipo de icterícia não é considerado doença, ocorre em 50% dos recém-nascidos. Na maioria das vezes regride espontaneamente em torno do décimo dia de vida do bebê.
Para os bebês que apresentam icterícia, é importante o banho de sol pela manhã ou a tardezinha, pois a luz ajuda na eliminação da bilirrubina.
Se a icterícia atingir um nível muito alto, será preciso que o bebê faça fototerapia ou banho de luz. Nesse procedimento, o recém-nascido fica em um berço com uma fonte de luz que converte a bilirrubina impregnada na pele e nas mucosas em outra substância deixando a pele do bebê com coloração normal.
Esse tratamento é muito comum em prematuros e em bebês que a icterícia não desaparece espontaneamente. O aumento da bilirrubina acima de certos limites pode acumular-se no cérebro trazendo danos irreversíveis ao sistema nervoso, prejudicando o desenvolvimento do bebê. Portanto, deve-se ter cuidado redobrado.


Fonte: http://www.anitamulher.com.br/anita/o-que-e-ictericia-neonatal-o-que-fazer-se-meu-bebe-tiver-ictericia/

Úlcera de pressão

As úlceras de decúbito ou úlceras de pressão, ou ainda úlceras cutâneas, são lesões na peledevido à algum tipo de pressão que diminue o fluxo sangüíneo e a irritação da pele.
Em geral esse tipo de ferida se forma sobre uma saliência óssea, das pessoas acamadas. São zonas onde a pele fica pressionada por uma cama, por uma cadeira de rodas, por uma tala ou por outro objeto rígido durante um período prolongado. Os indivídos que não podem se mover apresentam um risco maior de apresentar úlceras de decúbito.
Os primeiros sintomas da formação de uma úlcera de pressão são vermelhidão e inflamação na área da pele sob pressão. As zonas do corpo mais propícias para a formação desse tipo de úlcera são crista ilíaca, sacro, calcanho, trocânter maior, maléolo lateral e o tornozelo.
 As vestimentas inadequadas, as roupas de cama enrugadas ou o atrito dos calçados contra a pele podem contribuir para a lesão cutânea, assim como a exposição à umidade da transpiração, urina ou das fezes, pode lesar a superfície da pele facilitando a instalação de uma úlcera de pressão.

Fonte: http://www.tuasaude.com/ulcera-de-pressao/

 

EXSUDAÇÃO CELULAR

EXSUDAÇÃO CELULAR

"Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório." 

Os movimentos migratórios celulares são devido, principalmente, à abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade, como foi visto -, aliada à liberação de mediadores químicos com ação de quimiotaxia, citados na fase irritativa. Colaboram com esses fatores a diminuição da velocidade sanguínea - decorrente das modificações hemodinâmicas apresentadas na fase vascular - e, principalmente, a adesividade das células do tecido vascular (como hemácias e leucócitos) aos endoteliócitos. A marginação dessas células e seus movimentos de diapedese em direção às fendas previamente formadas é que caracterizam uma exsudação celular, ou seja, os fenômenos celulares.

Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemáceas e leucócitos. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária, diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos.

 Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl6.htm

EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA

EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA  

 "Saída de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de água, eletrólitos e proteínas".

A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas, sendo pouco observada nos capilares e arteríolas. Isso é devido à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor aderência intercelular na sua parede em relação às arteríolas, fato esse que facilita o aumento da permeabilidade venular. 

O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos, em que o próprio agente agressor atua sobre a parede vascular, ou indiretos, em que há ação de mediadores químicos. Nesse caso, o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede, isto é, surgem poros entre as células endoteliais. Esses poros ainda constituem foco de estudos, mas algumas hipóteses já foram aventadas: os endoteliócitos se contraem e se separam; os endoteliócitos somente se contraem, mas suas junções ainda se mantêm, havendo aumento do espaço entre essas células sem separação delas.

A exsudação plasmática é a responsável pela formação do edema inflamatório. O edema inflamatório segue a definição dada aos edemas em geral. Difere destes por ser composto por macromoléculas como albuminas, globulinas, fibrinogênio etc., constituindo o exsudato. A passagem deste da luz para o interstício segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas. O aumento da permeabilidade vascular, fato não observado nos demais fenômenos de saída de plasma para fora do vaso, é peculiar aos edemas inflamatórios.

Vaso sangüíneo em momento de exsudação, tanto plasmática quanto celular. Veja os poros (P) que surgem entre os endoteliócitos (o meio intravascular está a direita).













 Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl6.htm

MOMENTOS DA INFLAMAÇÃO

Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Esses momentos ou fases caracterizam a inflamação do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica. A divisão desses momentos em cinco itens, Todos eles acontecem como um processo único e concomitante, o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico.  fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias.  fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.  fase exudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.  Fase reprodutiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de células -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.       Fonte:  http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl3.htm

Inflamação aguda

   

A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação.

principais etapas da inflamação aguda:

1. Alterações no fluxo e calibre vascular

Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.

2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)

O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.

3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão

Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.

                                                               Inflamação aguda

Fonte: http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao-aguda/

INFLAMAÇÃO

A inflamação constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.

Essas alterações dos componentes teciduais são resultantes de modificações que ocorrem nas células agredidas, estas passando a adquirir comportamentos diferentes: movimentos novos, alterações de forma e liberação de enzimas e de substâncias farmacológicas.

Toda essa transformação morfológica e funcional do tecido, característica dos processos inflamatórios, visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo, sendo, portanto, uma reação de defesa e de reparação do dano tecidual.

Para tornar-se um agente inflamatório, ou seja, um estímulo que desencadeie esses fenômenos de transformação nos tecidos, o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externas (como o derma, por exemplo), sem contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Portanto, qualquer causa de agressão é, potencialmente, um agente flogístico.

	O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos, caracterizando uma inflamação como sendo, por exemplo, do tipo agudo ou crônico.

                                                    


                                    Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl2.htm

Necrose por liquefação

Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.





                                        
  

                                              Fonte:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm

Necrose por coagulação

Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.



                                                   Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec2.htm

Pigmentações patológicas

 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.
A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

O espectro de cores das pigmentações patológicas geralmente abrange os tons retratados nesta figura, principalmente com relação aos pigmentos endógenos.

Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.

                    Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig.htm

Calcificação

 A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.

Apoptose

A apoptose é a via de morte celular que é induzida por um programa intracelulara altamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmática.
 A membrana plasmática da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de forma que a célula apoptótica se torna um alvo primário da fagocitose.
A célula morta é eliminada rapidamente, antes que seu conteúdo possa extravasar e, dessa forma, esse tipo de morte celular não desencadeia uma reação inflamatória pelo hospedeiro.








                                             Referência: Bases Patológicas das Doenças
                                                            Robbins
                                                            & Cotran
                                                       Patologia 7º Edição.

Necrose

A necrose se refere ao espectro de alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido vivo resultando, em grande parte, da ação progressiva de enzimas nas células que sofreram um lesão letal (as células fixadas imediatamente estão mortas mas não necóticas). As células necróticas são incapazes de manter a integridade das membranas e seu conteúdo geralmente extravasa. Isso pode causar inflamação tecido adjacente.
A aparência morfológica da necrose  resulta da desnaturação das proteínas intracelulares e da digestão enzimática da célula.






                                                                 
                              
                                              Referência: Bases Patológicas  das Doenças
                                                        
                                                            Robbins 
                                                           & Cotran
                                                   Patologia  7º Edição
                                                        

Lesão Celular Reversível e Irreversível

Lesão celular Reversível: Ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológica, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.

Exemplo: O edema, cuja é um acúmulo de líquido nas células, tornado o local inchado, quente e vermelho. Após o tratamento específico esse local terá sua integridade restabelecida, ou seja tudo voltará ao normal.

Lesão celular Irreversível: Ocorre quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte célular.

Exemplo: Necrose, é a morte do local, tecido, célula, sendo assim, não tem como reverter o processo.









                                        Fonte: www. pathology.com.br/metodos/mecanismos_lesão_celular.htm

Causas das Lesões Celulares

As causas das Lesões celulares variam da grande vilência física externa de um acidente de automóvel a causas endógenas, tais como mutaçães genéticas sutis causando a ausência de uma enzima vital que altera a função metabolica normal. A maioria dos estímulos nocivos pode ser agrupada nas categorias.

Ausência de Oxigênio. Hipóxia (deficiência de oxigênio),causando lesão celulares pela redução da respiração aerobica oxidativa e é vista como uma causa extremamente importante e comum de lesão e morte celular.

Agentes Fisicos. agentes físicos capazes de causar lesão incluiem o trauma mecãnico, temperaturas extremas(queimaduras ou frio intenso),mudanças bruscas na pressão atmosferica, radiação e choque elétrico.

Agentes Químicos e Drogas. substâncias químicas simples como a glicose ou o sal em concentraçães  hipertônicas podem causar lesão celular diretamente ou pela alteração da homeostasia eletrolítica das células.

Agentes Infecciosos. variam de vírus submicroscópicos a grandes solitárias. entre eles estão riquétsias, bactérias, fungos eformas mais desenvolvidas de parasitas.

Reações Imunologicas. As reações imunologicas podem, de fato causar lesão celular. apesar de o sistema imunológico desempenhar uma função essencial na defesa contra agentes infecciosos, a reação anafilática a uma proteína  estranha ou a uma droga é um exemplo importante,e as  reações aos auto-antígenos são responsáveis por várias doençãs auto-imunes. 

Distúrbios Genéticos. A lesão génetica resulta em um defeito tão grave como uma molformação congênita associada com a síndrome de Down,causada por uma anormalidadecromossômica, ou sutil a ponto de reduzir a vida dos eritrócitos devido à substituição de um único aminoácido na hemoglobina S, na anemia folciforme.

Desequilíbrios Nutricionais. Os desequilíbrios nutricionais continuam a ser principal causa de lesão celular, problemas nutricionais podem ser causados pela própria pessoa, como no caso da anorexia nervosa ou da desnutrição auto-induzida.

                                                                 
                                                                         Fonte: Robbins
                                                                                     &
                                                                                  Cotran      
                                                               Tradução da 7ª Edição