É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.
1. distúrbios da parede vascular
- portadores da telangiectasia hemorrágica hereditária (Doença de Osler): anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.
- Vitamina C : no escorbuto (deficiência da vit.C) há uma defeito na formação do colágeno, principalmente nas membranas basais, resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia.
- Indivíduos idosos: alterações na síntese de elastina e colágeno na pele levam à diminuição das fibras colágenas nos vasos, caracterizando as púrpuras e equimoses presentes nos idosos.
- Púrpura de Schoenlein-Henoch: Trata-se de uma hipersensibilidade do tipo III com formação de imuno-complexos circulantes com depósito na parede de pequenos vasos e atração de granulócitos, causando necrose fibrinóide de arteríolas, púrpuras, equimoses, sangramento digestivo e pulmonar e glomerulopatia.
- Depósitos de substância amilóide nos vasos causando fragilidade vascular e púrpuras. 2. alterações das plaquetas:
- Levam à formação de petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos em pacientes com trombocitopenia ou plaquetopenia. A compressão local cessa o sangramento devido à diminuição do número de plaquetas.
As causas de trombocitopenia são as seguintes:
- produção diminuída (congênita - rara ou adquirida) : a adquirida através de doenças na medula óssea, como infecçõs, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica. Causa mais freqüente são as infecções virais.
- Aumento da destruição : ocorre em púrpura trombocitopênica idiopática (auto-anticorpos antiplaquetas) e hiperesplenismo ( plaquetas ficam retidas no baço, resultando em plaquetopenia).
- Aumento do consumo : em casos de coagulação intravascular disseminada.
3. fatores de coagulação
4. aumento da fibrinólise
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