tumor do osso

Crescimento anormal de células dentro de um osso. Pode ser benigno ou maligno (canceroso).

Causas, incidência e fatores de risco:

A causa dos tumores ósseos é desconhecida. Eles podem aparecer em áreas de crescimento rápido. Outras teorias citam a hereditariedade, traumas e radiação como possíveis causas.

Os tumores ósseos podem ser benignos ou malignos. Os osteocondromas são os tumores ósseos benignos mais comuns e são mais freqüentes entre os 10 e 20 anos. Alguns tumores ósseos benignos têm regressão espontânea e não requerem tratamento. Estes tumores benignos são monitorados periodicamente por meio de raio X.

Os tumores ósseos malignos ocorrem como um tumor ósseo primário ou como metástase, câncer que se propaga de outra área do corpo. Tumores ósseos primários são raros (menos de 1% de todos os tumores malignos) e são mais comuns em homens jovens. Os tumores ósseos malignos incluem osteossarcomas, sarcomas de Ewing, fibrosarcomas e condrosarcomas. As lesões metásticas dos ossos normalmente são provenientes de câncer de mama, pulmão, próstata, rins e tireóide. Estas formas de câncer geralmente afetam pessoas idosas.

O câncer ósseo predominou em indivíduos que pintavam faces de relógios com rádio (para produzir mostradores que brilham no escuro), uma prática abandonada na metade do século. O pintor "molhava" a ponta do pincel com a língua (para produzir um trabalho fino) e absorvia minúsculas quantidades de rádio, que eram depositadas nos ossos e causavam câncer. A incidência de câncer ósseo também é maior em famílias com antecedentes de retinoblastoma. A incidência de câncer ósseo em crianças é de aproximadamente 5 casos em cada um milhão de crianças por ano. 

               

Fonte: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/001230.htm

Neoplasias

"Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."

  
 O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.

Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações) não necessariamente neoplásico. Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.
Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro.



           
Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteneo.htm

INFARTO

“Morte tecidual devido à falência vascular”.

A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sangüíneo é facilitado. Infarto isquêmico em baço. Observe a zona infartada (ZI), exibindo necrose por coagulação, e a zona ainda preservada do baço (ZN) (HE, 100X). Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.     Infarto hemorrágico (IH) no intestino grosso. Observe a coloração escurecida decorrente da grande quantidade de hemáceas no local. Clique sobre a foto e veja um infarto isquêmico nos rins; agora o tecido assume uma coloração esbranquiçada (I).     Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir6.htm .

CHOQUE

“Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito vascular periférico”.

 O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias).

Sem uma circulação sangüínea ideal, os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva a alterações reversíveis. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico, em decorrência da falta de oxigênio, induz ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular.

Os tipos de choque incluem o neurogênico, o cardiogênico, o traumático, o hemorrágico, por queimaduras, cirúrgico etc. A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrágico, por exemplo, esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos.

Fonte: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir8.htm

Hemotórax

Acúmulo de sangue no espaço existente entre a parede torácica e o pulmão (a cavidade pleural).

 Causas, incidência e fatores de risco:

A causa mais comum do hemotórax é uma lesão no peito. Dentre outras causas podem estar o câncer, uma anomalia no mecanismo de coagulação do sangue, uma cirurgia torácica ou um infarto pulmonar (morte do tecido). Quando ocorre uma lesão no peito, uma costela pode perfurar o tecido do pulmão ou alguma artéria, provocando um acúmulo de sangue no espaço pleural. Um grande hemotórax é freqüentemente a causa de choque em uma vítima com trauma. O hemotórax pode também estar associado ao pneumotórax (pulmão colapsado). Dependendo da quantidade de sangue na cavidade pleural, pode conseqüentemente ocorrer uma insuficiência respiratória. A incidência é de 6 em cada 100.000 pessoas.




Fonte: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000126.htm 

Diátese hemorrágica

É a tendência ao sangramento sem uma causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após um traumatismo. Deve-se a anormalidades da parede vascular, das plaquetas e dos sistemas de coagulação ou de fibrinólise.

      
  
1. distúrbios da parede vascular

- portadores da telangiectasia hemorrágica hereditária (Doença de Osler): anormalidades das fibras elásticas e colágenas e persistência de anastomoses artério-venosas presentes normalmente na vida fetal. Pequenos traumatismos são suficientes para provocar sangramentos de intensidade variável.

- Vitamina C : no escorbuto (deficiência da vit.C) há uma defeito na formação do colágeno, principalmente nas membranas basais, resultando em fragilidade das veias e consecutiva hemorragia.

- Indivíduos idosos: alterações na síntese de elastina e colágeno na pele levam à diminuição das fibras colágenas nos vasos, caracterizando as púrpuras e equimoses presentes nos idosos.

- Púrpura de Schoenlein-Henoch: Trata-se de uma hipersensibilidade do tipo III com formação de imuno-complexos circulantes com depósito na parede de pequenos vasos e atração de granulócitos, causando necrose fibrinóide de arteríolas,  púrpuras, equimoses, sangramento digestivo e pulmonar e glomerulopatia.

- Depósitos de substância amilóide nos vasos causando fragilidade vascular e púrpuras.
        
2. alterações das plaquetas:

- Levam à formação de petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos em pacientes com trombocitopenia ou plaquetopenia. A compressão local cessa o sangramento devido à diminuição do número de plaquetas.

As causas de trombocitopenia são as seguintes:

- produção diminuída (congênita - rara ou adquirida) : a adquirida através de doenças na medula óssea, como infecçõs, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica. Causa mais freqüente são as infecções virais.

- Aumento da destruição : ocorre em púrpura trombocitopênica idiopática (auto-anticorpos antiplaquetas) e hiperesplenismo ( plaquetas ficam retidas no baço, resultando em plaquetopenia).

- Aumento do consumo : em casos de coagulação intravascular disseminada.

       
3. fatores de coagulação

        4. aumento da fibrinólise

Fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/hemorragia.htm

HIPEREMIA OU CONGESTÃO

Hiperemia e congestão são caracterizados pelo aumento de volume sangüíneo em um tecido ou área afetada. É dividida em : hiperemia ativa e hiperemia passiva ou congestão. A primeira é causada por uma dilatação arterial ou arteriolar que provoca um aumento do fluxo sangüíneo nos leitos capilares, com abertura da capilares inativos. A segunda decorre de diminuição da drenagem venosa.

	Consequencias da hiperemia Consequência da hiperemia ativa : aumento da vermelhidão na região afetada. Causa da dilatação arteriolar e arterial : mecanismos neurogênicos (rubor) simpáticos e liberação de substâncias vasoativas. Hiperemia ativa da pele : dissipar um excesso de calor (exercício físico - fisiológica e estado febril - patológica). Fisiológica - digestão, exercício físico, emocões, ambientes secos. Consequência da hiperemia passiva : coloração azul-avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula. Tal coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue - cianose. Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo, poupando os pulmões - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares. Congestão aguda - vasos distendidos e órgão mais pesado ; congestão crônica - hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas. As superfícies de órgãos afetados são muito sanguinolentas e úmidas. Congestões a longo prazo são as congestões passivas crônicas, que ocorrem no pulmão, fígado e baço, caracterizam-se por estase de sangue mal oxigenado, causando hipóxia crônica, degeneração e até morte das células parenquimatosas.               Fonte: http://estudmed.com.sapo.pt/patologia/hiperemia.htm

Trombose

trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo.
A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial ou simplesmente tromboflebite ou flebite.
Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP.
Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

Nas veias superficiais, ocorre aumento de temperatura e dor na área afetada, além de vermelhidão e edema (inchaço).
Pode-se palpar um endurecimento no trajeto da veia sob a pele.
Nas veias profundas, o que mais chama a atenção é o edema e a dor, normalmente restritos a uma só perna. O edema pode se localizar apenas na panturrilha e pé ou estar mais exuberante na coxa, indicando que o trombo se localiza nas veias profundas dessa região ou mais acima da virilha.

Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamados procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.
Os fatores que favorecem a coagulação são classificados em três grupos:
1 – Estase – é a estagnação do sangue dentro da veia. Isto ocorre durante a inatividade prolongada, tal como permanecer sentado por longo período de tempo (viagens de avião ou automóvel), pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, dificuldade de deambulação, obesidade, etc.
2 – Traumatismo na veia – qualquer fator que provoque lesão na fina e lisa camada interna da veia, tais como trauma, introdução de medicação venosa, cateterismo, trombose anterior, infecções, etc., pode desencadear a trombose.
3 – Coagulação fácil ou Estado de hipercoagulabilidade – situação em que há um desequilíbrio em favor dos fatores procagulantes. Isto pode ocorrer durante a gravidez, nas cinco primeiras semanas do pós-parto, uso de anticoncepcionais orais, hormonioterapia, portadores de trombofilia (deficiência congênita dos fatores da coagulação).


Fonte: http://www.trombose.med.br/